
Поликистоз яичников - гормональное заболевание, в результате которого в женском организме прекращается овуляция (яйцеклетка не выходит из яичника) и развивается бесплодие. При этом вследствие гормонального дисбаланса нарушается менструальный цикл, развивается избыточное оволосение и ожирение.
Поликистоз яичников (ПКЯ) получил свое название из-за разрастания на поверхности яичников кистозных образований (фолликулов, содержащих жидкость и несозревшие яйцеклетки).
Это заболевание известно более 100 лет, однако до сих пор этиология и патогенез поликистозной болезни яичников полностью не прояснены. До сих пор не существует и общепринятого определения поликистоза, в связи с тем, что заболевание имеет множественные проявления и гетерогенное происхождение.
Само по себе ультразвуковое исследование морфологии яичников не является основанием для постановки диагноза ПКЯ. Это следует знать женщинам, которые склонны слишком легко поддаваться на уговоры врачей сделать операцию.
Клиника поликистоза во многом идентична клинической картине ряда других гормональных заболеваний - гипотиреоза, гиперпролактинемии, опухоли яичников или надпочечников. Поэтому диагноз ПКЯ может быть поставлен только при наличии признаков гиперандрогении и исключения других ее причин.
Иногда врачи спешат поставить диагноз "поликистоз", руководствуясь только результатами ультразвукового исследования, и назначают лечение гормональными препаратами, которое при отсутствии поликистоза способно скорее навредить, чем помочь. Поскольку увеличение яичников может быть вызвано самыми разными причинами, при наличии одних только данных УЗИ ошибиться очень легко.
Поэтому для правильной диагностики необходимо всестороннее комплексное обследование с определением уровней мужских половых гормонов, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, которые регулируют функцию яичников. Причем обследование должно проводиться, как минимум, трижды - в первой фазе менструального цикла, во время овуляции и во второй фазе.
Поликистоз яичников: терминология и диагностика
В 1990 г. на конференции в США, посвященной поликистозу, удалось достигнуть "консенсуса" в терминологии, по которому для постановки диагноза "поликистоз яичников" необходимы как минимум два признака:
1. нерегулярность менструального цикла;
2. наличие клинических проявлений гиперандрогении, таких как гирсутизм свыше 8 баллов по шкале Ферримена-Голвея, акнэ, облысение по мужскому типу или высокий уровень андрогенов в сыворотке крови. Однако постановка диагноза ПКЯ возможна только после того, как будут исключены другие причины гиперандрогении.
При этом для постановки диагноза ПКЯ не требуется УЗИ. Однако, по мнению многих европейских специалистов, ультразвуковое подтверждение поликистозной структуры яичников необходимо.
Согласно последней классификации (1997 г.), различают две формы поликистоза яичников:
- первичный или истинный поликистоз (или болезнь ПКЯ);
- вторичный поликистоз (или синдром ПКЯ).
Характерными признаками болезни ПКЯ являются следующие:
- нарушение менструальной функции;
- первичное бесплодие;
- гирсутизм.
Эти симптомы обычно возникают в возрасте от 18 до 25 лет, тогда как при синдроме ПКЯ эта клиническая картина проявляется у женщин старше 35 лет, а бесплодие является вторичным.
Нарушения менструальной функции отмечаются в 100% случаев ПКЯ, гирсутизм - в 54-85% случаев, но он не считается основным симптомом заболевания, так как часто его причиной может быть генетически повышенная чувствительность волосяных фолликулов к нормальному количеству андрогенов.
Первичный поликистоз возникает у женщин с нормальной массой тела, и для него не характерен повышенный уровень инсулина в крови. Он отличается более тяжелым течением и плохо поддаётся лечению - как консервативному, так и оперативному.
Чаще всего заболевание начинается у девочек в период полового созревания. По мнению многих ученых, его развитие может быть также вызвано ОРЗ, ангинами, стрессом, перенесенным девочкой в десять - двенадцать лет, наследственностью, первыми и ранними абортами.
Вторичный поликистоз диагностируют у женщин в среднем возрасте, имеющих излишний вес и высокий уровень инсулина в крови. Он может также развиваться и в климактерический период, на фоне угасания функции яичников. Если в организме недостает одного из гормонов, это стимулирует избыточную выработку его антагониста, что может вызвать серьезные отклонения в работе всех органов, функция которых регулируется данными гормонами.
Вторичный поликистоз (синдром ПКЯ) легче поддается лечению, и его удается ликвидировать даже консервативными методами.
К сожалению, практические врачи часто путают термины "ПКЯ" и "синдром ПКЯ", подразумевая в обоих случаях поликистозную болезнь яичников. Соответственно и лечение направляется не на устранение причины болезни, а главным образом на нормализацию гормонального баланса, независимо от того, чем вызвано его нарушение.
А здесь есть большая разница. В частности, при вторичном поликистозе хирургическое вмешательство неэффективно, и большего эффекта можно достигнуть консервативными методами лечения. Соответствующей терапией (антибактериальной, антиоксидантной, диетотерапией, физиотерапией) и ликвидацией воспалительного процесса в яичниках удается добиться восстановления эндокринного статуса пациентки.
Чтобы избежать путаницы в этом вопросе, в дальнейшем я буду употреблять термин "синдром ПКЯ" только в том случае, когда речь будет идти именно о вторичном поликистозе.
Возможно, из-за этой путаницы и поспешного диагноза, поликистоз яичников часто относят к числу наиболее часто встречаемых гинекологических заболеваний у женщин. На самом деле, по данным 2000 года, первичный поликистоз в структуре гинекологической заболеваемости составляет около 10-12%.
Другое дело, что поликистоз яичников является одной из наиболее частых причин женского бесплодия (по разным оценкам, от 40 до 70 процентов).
Что нам известно о патогенезе ПКЯ?
В настоящее время ведущей является центральная теория развития поликистоза, которая связывает патологическое состояние с первичным или вторичным повреждением гипоталамических центров и, как следствие, с нарушениями секреции гонадотропных гормонов: лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
Угнетение выработки ФСГ приводит к недостаточности ферментов в яичниках, необходимых для синтеза эстрогенов, в результате чего происходит накопление андрогенов, подавляющих рост и созревание фолликулов и способствующих их кистозному перерождению.
С другой стороны, гиперпродукция ЛГ стимулирует секрецию андрогенов, а это в свою очередь еще более подавляет секрецию ФСГ и выработку эстрогенов в яичниках.
Более или менее установлено, что начальный толчок формированию данного нейроэндокринного синдрома дает нарушение секреции нейротрансмиттеров в головном мозгу, которое вызывает целую цепь сбоев в системе гипоталамус - гипофиз - яичники - надпочечники. Однако единого мнения о том, что является первопричиной этих нарушений, в настоящее время нет.
Морфологические изменения в яичниках могут также быть обусловлены и местными факторами - нарушением функций яичников из-за первичного дефекта ферментной системы, воспалительных заболеваний, климакса. Это может приводить к нарушению фолликулогенеза или усилению продукции андрогенов, что, в свою очередь, может оказывать влияние на регулирующие механизмы всей репродуктивной системы.
О центральном генезе ПКЯ свидетельствует наличие гипермелатонинемии - повышения выработки мелатонина шишковидной железой головного мозга (эпифизом). В целом особенности гормонального статуса при ПКЯ заключаются в снижении уровня эстрогенов и повышении уровня андрогенов, а также повышении экскреции пролактина, мелатонина и серотонина вследствие нарушения работы гипоталамо-гипофизарной системы.
Центральная теория ПКЯ подтверждается также тенденцией к снижению уровня секреции ряда тиреоидных гормонов, что означает, что при ПКЯ нарушается и функция щитовидной железы. Нередко нарушения функции щитовидной железы могут сами по себе инициировать развитие поликистоза.
Возможные причины патогенеза при ПКЯ могут быть связаны с генетическими, перинатальными, психогенными и эндокринными факторами.
Наследственные факторы
Допускается возможность возникновения первичного ПКЯ, вызванного генетическими факторами, однако однозначно тип наследования поликистоза яичников не определен, так как проявления клиники ПКЯ многообразны, и насчитывается до 40 различных генов, которые могут приводить к повышению продукции андрогенов.
Тем не менее, имеющиеся данные говорят о повышенной склонности к поликистозу при наличии в родословных таких осложнений, как:
- злокачественные опухоли и опухоли яичников;
- миома матки;
- высокая частота гестозов при беременности;
- сахарный диабет 2-го типа;
- ожирение;
- гирсутизм;
- нарушение менструальной функции.
Кроме того, прослеживается связь с возрастом родителей, так как при увеличении возраста родителей возрастает вероятность мутагенного влияния различных внешних факторов на организм плода.
Инсулинорезистентность
Исследования последних лет позволили получить новую информацию о патофизиологии и патогенезе поликистоза яичников. В первую очередь, это относится к инсулинорезистентности (снижению толерантности к глюкозе) организма больных.
Согласно полученным данным, поликистоз яичников связан с повышением выработки инсулина поджелудочной железой. Повышенная продукция инсулина каким-то образом связана с повышением выработки андрогенов (мужских половых гормонов). Именно это вызывает нарушение равновесия эстрогенов и андрогенов в организме, следствием чего является поликистоз.
Эти исследования позволили сформулировать возможный патогенетический вариант ПКЯ у женщин с ожирением, связанный с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые создают порочный метаболический круг, приводящий к нарушениям цикла, ановуляции, бесплодию, гирсутизму.
При синдроме ПКЯ 40-60% женщин страдают инсулинорезистентностью, которая часто сопровождается ожирением. При ожирении нарушается метаболизм половых гормонов, так как жировая ткань не только способна накапливать стероиды, но и сама по себе может продуцировать гормоны (экстрагландулярный синтез). Жировая ткань содержит в 7 раз больше тестостерона, прогестерона и андростендиола, чем плазма крови, и в 2 раза больше эстрадиола и эстрона.
Снижение массы тела вызывает уменьшение содержания тестостерона и андростендиола в плазме крови, при этом появляется возможность беременности. Поэтому, при наличии ожирения, снижение массы тела должно быть первым этапом при лечении больных ПКЯ.
Резистентность к инсулину, в частности, сахарный диабет 2-го типа, отмечается при ПКЯ также и в отсутствие ожирения. Также и ПКЯ, сама по себе, представляет собой важный фактор риска инсулинонезависимого сахарного диабета. Ученые считают, что диабет в пременопаузе в 10% случаев связан с поликистозом.
Следовательно, роль инсулина или инсулиноподобных факторов в патогенезе ПКЯ может быть достаточно важной. При этом вы достаточно долго можете страдать инсулинорезистентностью, до того времени, пока она, наконец, не приведет к заболеванию или не будет обнаружена врачами.
Роль инфекций
Медики не исключают и роли инфекции в развитии ПКЯ. Характерной является значительная частота хронических заболеваний носоглотки (64,9%) и детских инфекций в анамнезе больных ПКЯ, особенно при центральном генезе. Причиной развития ПКЯ может послужить тонзиллит, поскольку миндалины тесно связаны с яичниками, а также ОРВИ.
Отмечалась также роль в патогенезе ПКЯ неблагоприятных производственных факторов (отравление никотином, бензолом, тяжелыми металлами), длительного приема пероральных контрацептивов и др.
Диагностика и установление причин ПКЯ осложняются тем, что при различных формах поликистоза могут действовать различные патогенетические механизмы. Кроме того, в практике не встречается изолированных нарушений функции одной эндокринной железы без вовлечения в патологический процесс сопряженных функций других желез.
http://www.fit-leader.com/
|
Тест витаминодефицита

300 симптомов, представленных в тесте, помогут определить дефицит 50 витаминов и минералов.