CaliVita International

Эссе о миоме

Впервые полное удаление матки по диагнозу "фибромиома" произвел в 1846 году в г. Киеве В. А. Караваев. Казалось бы, за прошедшие более чем 160 лет такое распространенное женское заболевание, как миома матки, должно было быть изучено вдоль и поперек, и современная медицина должна бы располагать вполне эффективными методами его лечения. К сожалению, даже сейчас в основном все сводится к хирургическому вмешательству, пусть и щадящими, не такими варварскими методами.

Возможно, потому, что слишком долгое время в лечении миомы матки господствовал принцип "нет органа - и нет проблемы", патогенез миомы матки не нашел пока внятного объяснения. А что еще можно сказать, если самые авторитетные специалисты отстаивают диаметрально противоположные взгляды на саму природу миомы?

Судите сами: в большинстве публикаций (да и в медицинских учебниках) миома матки рассматривается как доброкачественная опухоль, которая развивается из мышечных волокон и соединительной ткани. В то же время профессор А. Л. Тихомиров (между прочим, специалист № 1 в России по миоме матки) считает, что у миомы вообще нет никаких признаков опухоли. А последователи паразитарной теории утверждают, что фибромиома - это колония оседлых трихомонад (а это уже онкология!).

Так что, если уж я решился написать эту статью, то не в целях поставить свою точку в таком высоконаучном споре, но по той причине, что, изучив доступные мне материалы, нашел в них ряд общих моментов, которые позволяют, наряду с опытом врачей-натуропатов, дать некоторые объяснения и рекомендации по практическому применению весьма эффективного оружия против таких заболеваний - современных биологически активных добавок (БАД). Ну и некоторые комментарии, естественно...

Доброкачественная опухоль или предрак?

Миома матки представляет собой опухоль, развивающуюся из мышечной и соединительной ткани матки. В медицинской литературе встречаются также такие понятия, как "фиброма" (или фибромиома, миофиброма, лейомиома), которые означают одно и то же. Миома матки - это упругое уплотнение в теле или шейке матки, которое, в соответствии с данными исследований, зависит от состояния иммунной и гормональной систем организма женщины (характери-зуется повышенным уровнем эстрогенов).

Миома матки встречается очень часто: 15-17% женщин старше 30 лет страдают от этого заболевания, а в предменопаузальном возрасте 35% женщин больны миомой.

При этом миома матки считается доброкачественной опухолью, так как в ней не обнаруживаются раковые клетки. Однако в 1,5-5% случаев происходит злокачественное перерождение миомы, а в 2% случаев отмечается сочетание миомы матки и рака эндометрия. Если своевременно начать лечение, миома матки не приводит к негативным последствиям.

Так утверждают доступные источники, однако утверждение о том, что миома не содержит раковых клеток, довольно спорное, а насчет "доброкачественности" опухоли мы уже говорили в статье о мастопатии. Понятие "доброкачественная" относится к опухоли, рост которой пока еще сдерживается иммунитетом.

Согласно классификации, развитие любой опухоли включает в себя следующие стадии:

- неравномерная гиперплазия (увеличение числа клеток);

- очаговые разрастания;

- доброкачественная опухоль;

- злокачественная опухоль.

Стадии, которые непосредственно предшествуют злокачественной опухоли (очаговые разрастания или доброкачественная опухоль), называются предраком. У каждого рака имеется свой предрак; это многократно подтверждено клинически и в экспериментах на животных. Поэтому, если врач говорит пациентке, что у нее "доброкачественная опухоль", а не предрак матки, это можно воспринимать как психотерапию (которая в данном случае носит научное название деонтологии - медицинской этики) или как следствие извращения современной медициной истинной клятвы Гиппократа.

О расхожем термине "перерождение" тоже было сказано немало, учитывая также и наследие печально знаменитого академика Лысенко (например, ольхи в березу). Но если злокачественная опухоль является всего лишь стадией развития процесса, который начинается с появления в ткани небольшой группы клеток с тенденцией к безграничному делению (так называемая неравномерная гиперплазия), чему тут перерождаться-то? Или мы не знаем, что раковые клетки как раз и отличаются от нормальных этой самой тенденцией?

Как же выглядит сам процесс зарождения и развития миомы?

На сегодняшний день у специалистов нет единого мнения о конкретной причине развития миомы матки. Однако установлен ряд факторов, которые способствуют образованию миоматозных узлов. К ним относятся:

• нарушение функции яичников;
• нарушения в работе органов эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, надпочечников и т.д.);
• инфекции и хронические воспаления (в том числе органов мочеполовой системы);
• наследственная предрасположенность;
• нарушения обмена веществ;
• сниженный иммунитет.

Росту миомы также способствуют: нарушение жирового обмена, нарушения менструального цикла, неполноценность второй фазы менструального цикла, при которой содержание эстриола не увеличено, а прогестерон находится на нижней границе.

Миома развивается из незрелых гладкомышечных клеток (миометрия), образующих мышечный слой стенки матки. Однако, несмотря на многочисленные исследования, патогенез миомы матки до сих пор остается спорным.

При миоме клетки мышечной ткани матки разрастаются, образуя узелки. В зависимости от расположения этих узелков, различаются различные виды миомы матки.

Тонкие стенки кровеносных сосудов миомы легко повреждаются, а давление разрастающейся опухоли легко их тромбирует. Это приводит к образованию в опухолях очаговых кровоизлияний, некрозов, а также кистозных полостей. При миоме также всегда имеют место поликистозные изменения яичников (фолликулярные кисты).

Миома матки чаще всего бывает множественной - происходит одновременное развитие нескольких узлов. Некоторые специалисты считают, что миома всегда является множественной, разница лишь в том, на какой стадии развития находится тот или иной узел.

Важным открытием, позволившим глубже взглянуть на природу миомы, стало обнаружение у миомы такого свойства, как моноклональность. Иначе говоря, каждый миоматозный узел развивается из одной клетки, а если в одной матке наличествует несколько узлов, все они растут независимо друг от друга. Но все-таки, самым важным вопросом является: как же образуется клетка-предшественник, и каковы причины ее возникновения.

Ни один другой орган в человеческом организме не обладает таким огромным запасом физиологической пластичности, как матка. В ходе беременности размеры и вес матки многократно увеличиваются, что реализуется путем пролиферации и гипертрофии клеток миометрия. Поэтому, хотя гладкомышечные клетки имеются в составе большинства органов и тканей человека, в 95% случаев миома возникает в матке.

В лютеиновой фазе менструального цикла происходит возрастание пролиферативной активности миометрия ("настройка" матки на то, чтобы в случае возникновения беременности быстро "принять старт" - начать стремительное увеличение в размерах). Поэтому возникновение миомы матки можно рассматривать как реакцию на воздействие в этот критический период любого постороннего агента.

Повреждающими агентами могут быть ишемия, развивающаяся во время менструации, образование атеросклеротической бляшки из-за повреждения сосудистой стенки, воспалительный процесс в матке, эндометриоз, а также различные медицинские манипуляции травматического характера (аборт, выскабливание полости матки, кесарево сечение, родовспоможение).

При травматическом повреждении тканей матки начинается процесс репарации, который из-за особенностей гладкомышечных клеток может принять патологический характер (избыточное воспроизводство клеток). При этом механизм развития миоматозного узла в матке имеет сходство с механизмом роста атеросклеротической бляшки в стенке сосуда.

Эндометриоз также может являться фактором, способным инициировать образование миоматозного узла. Эндометриоз и миома матки у одной пациентки встречаются достаточно часто - по данным некоторых авторов, в 60% случаев. В очагах эндометриоза обнаружены хромосомные аберрации, которые характерны для миомы матки, а также индуцируются различные факторы роста, играющие важную роль в патогенезе миомы, избыточное выделение которых может провоцировать рост миоматозного узла.

Хроническая инфекция может также создать благоприятные условия для возникновения миоматозных узлов. Более чем у 1/3 больных миомой матки наблюдались также воспалительные изменения в придатках матки, а у 60% имелись воспалительные заболевания органов малого таза в различных сочетаниях. Исследование миоматозных узлов выявило наличие в них специфических фрагментов ДНК хламидий, микоплазм, уреаплазм и других возбудителей.

Генетический аспект возникновения миомы матки

Как уже упоминалось, первым и наиболее важным открытием в цитогенетике миомы стало обнаружение моноклональности этого образования. То, что каждый миоматозный узел развивается из одной клетки, предполагает наличие кариотипических (хромосомных) изменений в клетке-предшественнике. Исследование более 500 миоматозных узлов подтвердило наличие хромосомных изменений только в 40% из них, однако ученые предполагают, что в остальных 60% случаев генетические нарушения тоже должны присут-ствовать, но характер их пока неясен.

В процессе исследования хромосом были выявлены гены HMGIC и HMGIY, которые, как считают авторы работы, с наибольшей вероятностью могут оказаться основными генами, ответственными за развитие миомы матки. Хотя миома и не считается злокачественным новообразованием, однако белки, образующиеся при экспрессии генов HMGIC и HMGIY, чаще всего обнаруживаются при злокачественных процессах.

Миома матки и гормональный баланс

Опухолевые заболевания женской половой сферы: миома, мастопатия, генитальный эндометриоз - относятся к гиперэстрогенным состояниям. Все это правильно, если не вдаваться в причины, почему нарушается сам гормональный баланс. Одно дело нарушения гормонального баланса, связанные с возрастом, другое дело - у молодых женщин. Но в любом случае нарушение баланса половых гормонов не возникает само по себе: обязательно будут проблемы и с другими гормонами, так как все это разные проявления сбоя работы эндокринной системы.

Матка является гормонозависимым органом, поэтому ее функция определяется состоянием эндокринной системы в целом, а не только желез половой сферы. В метаболизме женских половых гормонов (эстрогенов и прогестагенов) участвуют также печень, щитовидная железа и другие эндокринные железы. Подтверждает этот тезис то, что у большинства пациенток с диагнозом "миома матки" обнаруживаются также нарушения функции щитовидной железы, молочных желез и надпочечников.

К изменению метаболизма эстрогенов приводят также повреждения или нарушения функции печени, дефицит витаминов ВI и В6, низкое содержание белка в пище и в крови, дисбактериоз, применение лекарственных препаратов, которые затрагивают ферментные системы, связанные с метаболизмом эстрогенов. При миоме матки однозначно нарушена функция печени, так как именно печень инактивирует эстрогены.

Для всех гиперэстрогенных заболеваний характерен повышенный уровень эстрогена и дефицит прогестерона. Это объясняется состоянием рецепторов женских гениталий - повышенной активностью рецепторов для эстрогена и, наоборот, уменьшенной активностью рецепторов для прогестерона (гестогена). Сам по себе гормон в клетку попасть не может, он должен соединиться с рецептором - маркером пептида, расположенным на оболочке клетки и чувствительным к этому гормону. У каждого человека активность этих рецепторов разная, так как часто они забиты недоокисленными продуктами, метаболитами от неправильного питания и других причин.

Миома растет до тех пор, пока яичники вырабатывают эстрогены. Поэтому миома матки редко возникает в период до полового созревания и после менопаузы. При удалении яичников, а также в постменопаузе, когда их деятельность затухает, рост миомы останавливается и наблюдается ее обратное развитие.

Основной гормон щитовидной железы - тироксин, а также эстроген и прогестерон - взаимосвязаны. Эстроген, если количество его избыточно, не дает возможности гормону щитовидной железы проникать в клетки. Даже если щитовидная железа выделяет достаточное количество гормона, при доминировании эстрогенов он не активен. А гипофункция щитовидной железы сочетается с недостаточностью прогестерона. Тироксин, андрогены и адренокортикостероиды оказывают также влияние на скорость метаболического преобразования эстрогенов в печени.

Поэтому нарушения функции щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз) сопровождаются и нарушениями в репродуктивной сфере, а отсюда недалеко и до сопутствующих заболеваний. А для продукции гормонов щитовидной железе необходимо достаточное поступление в организм йода. Но йод также расходуется на обезвреживание паразитов крови (через щитовидку за 17 минут прокачивается весь объем циркулирующей крови). Поэтому любая паразитарная инвазия очень быстро истощает ресурсы щитовидной железы.

Гиперэстрогенные состояния содержат в себе еще одну опасность, связанную с метаболизмом кальция. У женщин усвоение кальция очень сильно зависит от выработки половых гормонов: в более молодом возрасте кальций всасывается в кишечнике без проблем, но нарушение баланса "эстроген-прогестерон" в сторону снижения выработки прогестерона инициирует развитие остеопороза. Увеличение дозы потребления кальция до 1,2-1,5 г в сутки только замедляет процесс деминерализации костной ткани, но восстановить уже потерянную костную массу невероятно трудно.

Поэтому при наличии миомы матки хирургическое вмешательство никогда не вернет здоровье полностью - гормональная разбалансировка-то останется. Проблему можно решить, только восстановив гормональный баланс. Точно так же операция не решит проблему инфекции, если она послужила причиной заболевания.

Читать дальше >>