CaliVita International

Зачем нужны антиоксиданты?

Одна из этих теорий гласит, что свободные радикалы - неустойчивые и потенциально опасные молекулы, возникающие в результате нормальных биохимических реакций в организме - могут способствовать гибели нервных клеток, что ведет к болезни Паркинсона.

Свободные радикалы (оксиданты) являются неотъемлемым продуктом клеточного кислородного дыхания. Поэтому в клетках, которые работают активнее, свободных радикалов вырабатывается больше. Нервная ткань, а также мышечная, и в особенности сердечная мышца, являются наиболее активными тканями человеческого организма, и поэтому клетки мозга сильнее подвержены вредному действию свободных радикалов.

Кроме кислорода, которым мы дышим, источником свободных радикалов могут также быть загрязнение окружающей среды, излучения, сигаретный дым, химические вещества и гербициды. Целью свободных радикалов являются, в первую очередь, липидные молекулы, входящие в состав клеточных мембран, и молекулы ДНК в митохондриях. Свободные радикалы «прожигают» отверстия в клеточных мембранах, через которые внутрь клетки проникает кальций, вызывая нарушение кальций-натриевого равновесия и апоптоз (смерть клетки). А разрушение ДНК вызывает нарушение главной функции клетки – производства энергии и белков.

Факты, косвенно подтверждающие эту гипотезу, были получены в 2006 году. Ученые обнаружили у пациентов с болезнью Паркинсона высокий процент нарушений структуры ДНК в митохондриях нейронов, вырабатывающих допамин. Поскольку митохондрии - это сердце клеточного дыхания, в результате которого вырабатываются оксиданты, высокий уровень мутаций митохондриальных ДНК объясняется вполне логично.

Ключом к здоровью клеток является нейтрализация свободных радикалов, прежде чем они вызовут мутации, и ремонт полученных повреждений. И для этого в клеточном веществе, оболочках и межклеточной жидкости присутствуют антиоксиданты - вещества, которые прерывают свободно-радикальные цепные реакции.

Большинство этих веществ поступает в наш организм из растительной пищи, поэтому они называются фитохимическими. К наиболее известным и эффективным антиоксидантам относятся витамины А, С и Е (известные как антираковое трио).

Каждая клетка производит свои собственные антиоксиданты, которые образуют первую линию защиты от свободных радикалов. Главными клеточными антиоксидантами являются фермент супероксиддисмутаза (СОД) и глутатион. Особенностью мозга является низкое содержание основных компонентов антиоксидантной защиты и практически полное отсутствие фермента каталазы, которая восстанавливает СОД.

Кроме того, в черной субстанции мозга отмечается низкое содержание глутатиона и фермента глутатионпероксидазы, которая обезвреживает токсичную перекись водорода и свободные радикалы, образующиеся при окислении липидных молекул. Вот такой вот парадокс.

Вероятно, это неспроста, и Природа позаботилась о достаточной защите такого важного органа, как мозг. Кстати, существует гипотеза (2010 год), что тельца Леви, содержащие крайне опасные неправильно сложенные белки – это не причина и не следствие болезни Паркинсона, а наоборот, попытка клетки защититься от дефектных белков, собрав их в кучу.

Мы еще недостаточно знаем о механизме антиоксидантной защиты мозга. Однако любая защита имеет предел, который в конце концов достижим, особенно в эпоху «окислительного стресса», которую мы переживаем.

Кроме того, способность организма производить антиоксиданты уменьшается с возрастом. Поэтому диета, богатая антиоксидантными фитовеществами, содержащимися в овощах и фруктах, и дополнительный прием витаминов и антиоксидантов, а также минеральных веществ имеют важное значение.

В настоящее время теория свободных радикалов, хотя и не получила всеобщего признания, но уже и не игнорируется медиками, как это было всего 10 лет назад. Многие болезни попали в разряд «свободнорадикальных», в том числе и болезнь Паркинсона.

Однако практически антиоксиданты считаются пока лишь второстепенными, вспомогательными веществами, которые следует применять при аллопатической терапии с целью противодействия побочному действию лекарств. Это большая ошибка, связанная с инерционностью мышления и корпоративностью, присущими официальной медицине.

Пятая колонна (паразиты)

Начиная со второй половины ХХ века, классическая медицина столкнулась с двумя серьезными проблемами. Во-первых, проверенные годами схемы терапии многих заболеваний перестали быть эффективными (а это связано с адаптацией к ним возбудителей). Во-вторых, все большее число болезней переходит в разряд неизвестной или неясной этиологии (происхождения).

Ряд тяжелых хронических заболеваний (болезни Паркинсона и Альцгеймера, СПИД, рак, рассеянный склероз, эндометриоз, артриты, диабет и т.д.) отнесены к этой категории, но все больше ученых считает, что существенную роль в их патогенезе играют скрытые паразитарные инфекции, что подтверждается и данными ВОЗ.

Скрытые паразитарные инфекции не проявляют себя явными симптомами, к тому же они имеют сложную структуру, типа матрешки, когда, например, хламидии «прячутся» в трихомонадах, а внутри них, в свою очередь, скрываются вирусы. При гибели паразита-хозяина вдруг непонятно откуда появляется новая инфекция, для борьбы с которой требуются другие средства.

Кроме того, такие паразиты, как например, трихомонада, могут существовать в многообразных формах, некоторые из которых способны переживать воздействие лекарственных препаратов, а потом, когда курс терапии закончен, они переходят в активную форму, и все начинается сначала.

Некоторые из таких трудно поддающихся излечению скрытых инфекций могут быть ответственными и за болезнь Паркинсона.

Пауэрс против Паркинсона

Микоплазма - это специфический и уникальный вид бактерий, относящийся к числу наименьших известных живых организмов. Микоплазмы не имеют твердой клеточной стенки и могут принимать самую разную форму, поэтому их трудно идентифицировать даже при высоком разрешении электронного микроскопа.

Их также трудно вырастить в виде лабораторной культуры, и поэтому трудно идентифицировать как патогенный фактор, вызывающий заболевание.

Существует более 200 видов микоплазм, но только четыре или пять из них являются патогенными. Это не бактерии и не вирусы, а мутировавшие формы бактерий, живые частицы бактериальной ДНК. В частности, патогенная Mycoplasma fermentans, вероятно, является частью ядра возбудителя бруцеллеза. В печати, кстати, обсуждается гипотеза о том, что синдром GWS («Gulf War Sindrome»), поражающий ветеранов американской армии, вызван применением микоплазменного бактериального оружия во время войны в Персидском заливе.

По словам доктора Шин Цзин Ло, одного из ведущих американских исследователей микоплазмы, она может вызывать СПИД, синдром хронической усталости, рассеянный склероз, болезнь Вегенера, болезнь Паркинсона, колит Крона, диабет типа I, ревматоидный артрит и болезнь Альцгеймера.

Микоплазмы могут внедряться в клетки различных тканей, в зависимости от генетической предрасположенности. Попав в клетку, микоплазма может не проявлять себя 10, 20 или 30 лет, пока не сработает какой-либо спусковой механизм – травма, стресс, неудачная вакцинация, или не произойдет ослабление иммунной (или антиоксидантной) защиты. Когда микоплазма активизируется, она буквально сдирает стерины с оболочки клетки-хозяина и клетка погибает, а микоплазма попадает в кровь.

Многие заболевания неясной этиологии - синдром X, болезнь Грейвса, системная красная волчанка, синдром Шегрена-Ларссона, хорея Хантингтона, миастения, лихорадка Рифт-Валли, болезни Паркинсона и Альцгеймера, синдром посттравматического стресса, даже вирус Западного Нила – это не следствие нового возбудителя, а просто новое место вторжения микоплазмы. Микоплазма несет ответственность почти за каждый вид нейродегенеративных и аутоиммунных заболеваний.

Пока наличие микоплазмы при болезни Паркинсона подтверждено только косвенно, по обнаружению в мозгу больных паркинсонизмом спирохеты Borrelia burgdorferi, являющейся возбудителем болезни Лайма. Доктор Джоан Уитакер сообщает, что почти каждый пациент с болезнью Паркинсона имеет положительный тест на Bb. В 1995 году доктор Матмен выделил Bb-спирохету в 8 из 8 случаев болезни Паркинсона, а из 47 случаев других заболеваний – в 41 случае рассеянного склероза, 21 случае бокового амиотрофического склероза и всех протестированных случаях болезни Альцгеймера.

Однако давно установлено, что Mycoplasma fermentans сопутствует Bb-спирохете в 60% случаев болезни Лайма, поэтому нет сомнений в ее причастности к болезни Паркинсона. Кстати, это разрушает и сложившееся убеждение в незаразности паркинсонизма. Bb-спирохета обнаружена в слезах и, таким образом легко может оказаться на руках и передаваться контактным путем.

Микоплазмозы не поддаются успешному лечению обычными короткими курсами антибиотиков в связи с их внутриклеточной локализацией и устойчивостью к большинству антибиотиков. Некоторые эксперты по микоплазме рекомендуют проведение непрерывного курса длительностью от шести месяцев до одного года с применением сильных антибиотиков, таких как ципрофлоксацин и доксициклин.

Однако такое лечение может оказаться хуже болезни, и не каждый его выдержит. Поэтому предпочтение здесь следует отдать натуральным противопаразитным средствам, в том числе биодобавкам.

Ларри Пауэрс (Ларри Чианчетта), Мистер Америка 1962 года, обнаружил у себя симптомы болезни Паркинсона в 1990 году. В течение 8 лет он принимал «Sinemet» (карбидопа-леводопа), но его состояние постепенно ухудшалось, и в конце концов он мог передвигаться только в каталке и не мог самостоятельно принимать пищу. Узнав, что причиной может быть болезнь Лайма, Ларри начал принимать Кошачий коготь (Uncaria tormentosa). После трех недель лечения он смог оставить инвалидную коляску и поймал на рыбалке тарпона весом 100 фунтов.

В одном исследовании сообщалось также о невероятных случаях резкого улучшения симптомов при приеме Кошачьего когтя у некоторых больных с многолетними заболеваниями рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона – буквально в течение 24-72 часов. Сами исследователи не могут объяснить такой результат резким улучшением иммунной функции или воздействием на возбудителя. Самое разумное объяснение, по их мнению - это блокировка действия бактериальных нейротоксинов на липидосодержащие структуры (центральной нервной системы, периферических нервов, мышц, суставов и т.д.).

Так или иначе, применение натуральных антипаразитарных средств при лечении болезни Паркинсона заслуживает более серьезного внимания, чем ему уделяет официальная медицина.

Страшнее кошки зверя нет

Токсоплазмоз значительно лучше изучен в связи с шизофренией и биполярными расстройствами, чем в качестве причины болезни Паркинсона. Поэтому врач-невролог, пожалуй, только фыркнет, если вы спросите его мнение о лечении антипаразитными препаратами.

И не удивительно, ибо, как сказал Козьма Прутков, «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя».

Но как вы оцените следующие факты?

1. В начале 2009 года в «Scientific American» была опубликована статья Брайана М. Кларка, в которой говорилось: «У людей с ослабленным иммунитетом токсоплазменная инфекция может изменять уровни допамина в мозге, что является предпосылкой болезни Паркинсона и Туретта, в дополнение к биполярным расстройствам и шизофрении».

2. Или вот такая статистика по заболеваниям нервной системы:

42,3% пациентов с болезнью Паркинсона показали положительный результат теста на антитела к токсоплазме по сравнению лишь с 22,5% лиц в аналогичном возрасте, не страдающих болезнью Паркинсона.

И для сравнения:

47,6% пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством были инфицированы токсоплазмой, в то время как только 19% здоровых людей из контрольной группы имели положительную реакцию. Из 200 человек, совершивших попытку самоубийства, 41% имели положительную реакцию на токсоплазменную инфекцию, а в контрольной группе из 200 человек этот процент составил 28%.

Не правда ли, статистика очень похожа? Непонятно только, причем здесь самоубийства. Ну, это мы сейчас проясним.

Toxoplasma gondii – простейший внутриклеточный паразит класса споровиков (Sporozoa). Основным его хозяином является домашняя кошка, но токсоплазма заражает и целый ряд промежуточных хозяев (овец, свиней, крупный рогатый скот, кроликов), в том числе и человека.

Токсоплазмоз часто передается через кошачьи фекалии, но токсоплазма может присутствовать и на немытых овощах, в сыром или плохо приготовленном мясе инфицированных животных (не кошек, разумеется). Токсоплазмой можно заразиться, если просто погладить кошку, сидя за обеденным столом.

По статистике, 10-20% населения Великобритании и 22% населения США заражены этим паразитом. В большинстве случаев эти люди здоровы, но для тех, у кого подавлен иммунитет, - и особенно для беременных женщин - есть значительный риск ухудшения здоровья, которое может иногда оказаться фатальным.

При ослаблении организма по любой причине токсоплазма: 1) отравляет токсинами все ткани и клетки, что способствует в дальнейшем более легкому проникновению в них паразита; 2) подавляет иммунную функцию; 3) нарушает гормональный гомеостаз, угнетая и разрушая большинство желез внутренней секреции; 4) поражает нервы и головной мозг; 5) вызывает развитие аутоиммунных и аутоаллергических процессов; 6) вызывает изменения в ДНК, а, следовательно, создает возможность наследования заболеваний.

Токсоплазма – мозговой паразит, и ее токсины вызывают изменение поведенческих реакций, в частности, притупляют у больного ощущение страха и инстинкт самосохранения. Токсоплазменная инфекция часто обнаруживается у жертв автомобильных аварий.

И все это напрямую связано с допамином, роль которого в изменении настроения, общительности, внимания, мотивации и качества сна документально установлена. Среди 106 ферментов, которые выделяет токсоплазма, была обнаружена тирозингидроксилаза – фермент, который катализирует превращение аминокислоты тирозина в допамин.

Мне, правда, как неспециалисту, этот момент не до конца понятен применительно к болезни Паркинсона, для которой характерен как раз дефицит допамина. Тем более что и исследователи пока затрудняются подтвердить наличие или отсутствие причинно-следственной связи, поскольку она является многофакторной.

Но, во всяком случае, точно известно, что мозговые паразиты выедают миелиновую оболочку нервных клеток. А что это значит? Представьте себе нервный пучок в виде многожильного кабеля, в котором повреждена оболочка отдельных проводов. В электротехнике это приведет к утечкам и коротким замыканиям, которые в нашем случае могут проявляться в искажениях нервных сигналов. Далеко ли отсюда до утраты контроля над моторными функциями?

А в остальном я доверяю специалистам. По крайней мере, мне известно, что доктору Глену Макконки из британского университета Лидса удалось показать на биохимическом уровне, как токсоплазма может формировать болезнь Паркинсона.

Макконки также считает, что «...способность токсоплазмы влиять на выработку допамина предполагает потенциальную связь с другими неврологическими расстройствами, такими как болезнь Паркинсона, синдром Туретта и дефицит внимания». Вот ему и флаг в руки!

А я хотел бы еще остановиться на одном исследовании, проведенном в 1972 году кандидатом медицинских наук А. Б. Вайнштоком. Для лечения группы больных болезнью Паркинсона из 67 человек этот ученый применял антипаразитный препарат делагил и получил хорошие результаты в 55 случаях. Примечательно, что при курсе делагила вначале происходило явное улучшение, а затем его действие тормозилось, и только после двухнедельного перерыва препарат вновь оказывал действие.

С точки зрения токсоплазменной природы заболевания это можно объяснить так. При токсоплазмозе заболевание развивается за счёт активных форм паразита, а поддерживается за счёт кистообразных скоплений, защищённых оболочкой, и цист. Делагил быстро убивает активных паразитов, и в течении болезни наблюдается улучшение.

Однако кисты и цисты никуда не деваются и продолжают поддерживать патологические проявления. Токсоплазма определяет наличие делагила в крови, и из убежища не вылезает, а в закукленном виде препарат ее достать не может. При отмене делагила его остаток выводится из организма, и часть паразитов покидает свое убежище. При следующем курсе вылезшие паразиты попадают «под снос», но «пятая колонна» все равно остается.

Таким образом (и это сейчас является общим требованиям к антипаразитной терапии), она должна проводиться «волнами», до тех пор, пока не будет изничтожено все вражеское подполье. Вроде бы все ясно, просто штука в том, что процесс нужно проводить достаточно долго. Но не все, оказывается, так просто.

Дело в том, что при длительном (многомесячном, до года) применении одного антипаразитарного средства паразиты вырабатывают к нему иммунитет. Резистентность к делагилу у токсоплазмы может возрастать в 600 раз! Задача приобретает все признаки неразрешимости...

Но на самом деле выход имеется, и объясняется это двумя причинами.

Во-первых, давайте вспомним, что токсоплазма активизируется не у всех людей, а только у тех, иммунитет у которых подорван. Значит, перед антипаразитарной программой и во время ее проведения следует принимать средства, укрепляющие иммунитет. Это раз.

Во-вторых, вспомним еще и о том, что народные, натуральные противопаразитные средства применялись тысячелетиями, и по-прежнему оставались эффективными. Почему? Потому что растения, та же полынь или чеснок, содержат не один какой-нибудь диметил-трихренил-бензосульфон-черезтриколенапромедол, а целый спектр действующих веществ, к которому ни одна зараза не привыкнет не только за год, но и за десять. Это два.

А современные противопаразитные средства, особенно ParaProteX, в состав которого входит десять растительных компонентов, вообще исключают какую-либо возможность привыкания паразитов за исторически обозримую эпоху. К тому же они не оказывают отрицательного действия на организм, поэтому принимать их можно столько, сколько необходимо для полного и окончательного исцеления.

Зловещая матрешка

Еще одним неприятным моментом является тот факт, что чем больше мы узнаем о паразитах, тем становится страшнее и страшнее. Прошли те идиллические времена, когда эпидемии вызывались одним-единственным возбудителем – бациллой там чумы или холеры. Теперь мы в большинстве случаев имеем дело с целым конгломератом, состоящим из различных видов паразитов, которые передают эстафету заболевания по цепочке.

Характерным примером является трихомонада, простейший жгутиконосец, зараженность которым приближается к цифре 100%.

Трихомонада сама по себе может вызывать заболевание – трихомоноз (или трихомониаз), но она при этом является контейнером для самых различных паразитов - микоплазмы, токсоплазмы, цитомегаловируса, различных грибков типа кандиды, хламидии, вируса герпеса, ВИЧ...

Трихомонада выделяет клеящее вещество фибронектин, на которое, как мухи на липучку, налипает всякая патогенная микрофлора, служащая для трихомонады и пищевым резервом «на черный день», и маскировкой от иммунных защитников организма. Не меньшее количество разновидностей обитает и внутри трихомонады.

Трихомонада весьма стойка против антимикробных препаратов, так как имеет небелковую оболочку, и, следовательно, антибиотики на нее не действуют. Те паразиты, которые находятся внутри трихомонады, также не подвержены действию антимикробной терапии, а после ее окончания они могут вызывать повторный всплеск заболевания.

Если же трихомонада погибает, размножавшиеся в ней микроорганизмы высвобождаются, и получается неожиданный для пациента (а часто и для врача) результат лечения: лечился от трихомоноза, а получил хламидиоз или стафилококковую инфекцию…

«Черный» день для трихомонады наступает, когда человек начинает принимать либо противотрихомонадные средства, либо мощные иммуноповысители. Со вторым все в порядке, а вот с первым – не очень, так как почти единственная группа противотрихомонадных препаратов – метронидазолы – в последнее время действует все слабее и слабее, из-за привыкания трихомонады к этим препаратам.

Вот и приходится опять-таки полагаться почти исключительно на испытанные народные средства – Пау д’Арко, чеснок, клюкву и другие мощные растительные антисептики. Не забывая при этом основные принципы антипаразитарной терапии – одномоментное подавление возможно большего числа видов возбудителей, «волнообразный» график приема и обязательно на фоне приема иммунокрепляющих препаратов.

Читать дальше >>