Холестерин

Атеросклероз - серьезное заболевание, поражающее сосудистую систему и ведущее в дальнейшем к развитию сердечных заболеваний - может возникать по многим причинам. Сокращённый список включает генетически унаследованные особенности, нарушения метаболи-ческих процессов, воздействие смога и других загрязнений окружающей среды, недостаток физической активности, курение, употребление алкоголя, психоэмоциональные нагрузки и стрессы, и т.д. Большое количество данных подтверждает, что питание является одним из важнейших факторов возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это относится как к компонентам рациона, так и к содержанию в нем питательных микроэлементов.

Например, если в одном и том же продукте питания одновременно содержатся жиры и сахара, это может способствовать скоплению тромбоцитов в крови. При этом не только замедляется движение крови по сосудам, но могут образовываться опасные для жизни сгустки крови - тромбы. Поскольку "обычная западная диета" как раз и обильна такими продуктами, ничего удивительного нет в том, что сердечно-сосудистые заболевания особенно сильно распространены среди "богатых" стран западного мира.

Однако есть и другая серьезная опасность для здоровья, наряду с неправильным питанием. Она связана с окислительными процессами, происходящими в организме и наносящими ему значительный ущерб.

Холестерин - "плохой" он или "хороший"?

Атеросклероз представляет собой отложение атером (бляшек) на внутренних поверхностях стенок артерий, но это является лишь предпосылкой для возникновения сердечных заболеваний. Просвет склерозированного сосуда уже, чем нормального; еще хуже, что атеромы выступают в просвет сосуда и создают идеальные условия для образования тромбов. Одним из наиболее сложных вопросов при лечении атеросклероза является определение первоначальной причины, вызвавшей его развитие.

Многие ученые сегодня считают, что этой первоначальной причиной является окисление молекулы "плохого" холестерина (ЛНП). Разработавшие эту "теорию окисления ЛНП" или "теорию "пенообразных клеток" ученые обнаружили, что этот процесс можно замедлить, если принимать антиоксидантные препараты.

Сам по себе холестерин не может быть ни "плохим", ни "хорошим", так как в чистом виде в нашем организме он не встречается. Наша кровь, по сути, состоит из двух сред - солевого раствора плазмы и капелек воды, переносящих различные вещества (о клетках крови в данном контексте говорить не будем). Холестерин - это воскообразное вещество, растворимое только в жирах, а не в воде, поэтому в крови он переносится в составе белковых соединений, называемых липопротеинами. И вот эти липопротеины могут в зависимости от своего состава и содержания в организме или способствовать, или же препятствовать образованию атеросклеротических бляшек.

Холестерин - вещество, необходимое нашему организму. Его основная биологическая роль - стабилизация клеточных мембран, которые содержат большое количество жиров (фосфолипидов). Холестерин также является основной составляющей желчных кислот, способствующих перевариванию пищи, особенно жирной. Без холестерина мы не смогли бы усваивать из поедаемой нами пищи незаменимые жирорастворимые витамины A, D, Е и К.

80% холестерина вырабатывается печенью, и только 20% поступает в организм с пищей. И вот холестериновый обмен между печенью и кровяным руслом и является той точкой баланса, которую можно считать критерием здоровья сосудов. В этом обмене важную роль играют те самые липопротеины, которые и транспортируют холестерин от печени к клеточным мембранам и наоборот.

В жировом обмене, кроме холестерина, участвуют также и другие виды жиров - триглицериды, фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, которые тоже играют немаловажную роль в метаболизме. Триглицериды - это насыщенные жиры, типичные животные жиры типа сливочного масла, топлёного жира, сала, которые остаются полутвёрдыми или твёрдыми при комнатной температуре. Фосфолипиды являются компонентами лецитина, который вырабатывается печенью, и, как уже говорилось, в большом количестве входят в состав клеточных мембран, а также миелиновой оболочки нервов. Ненасыщенные жирные кислоты большей частью в организме не вырабатываются, и поэтому называются незаменимыми.

На протяжении многих лет средства массовой информации, особенно в западном мире, раздували оголтелый фанатизм по отношению к любым пищевым жирам. Теперь мы знаем, что причина этого была чисто экономическая - рекламная кампания, направленная на расширение потребления маргарина как альтернативы якобы "вредным" пищевым жирам. Медицинская администрация и безответственные авторы медицинских статей внесли свой вклад в эту травлю, полностью замутив людям мозги, из-за чего многие и сейчас не делают различия между супер-вредными трансжирами, содержащимися в маргарине, умеренно полезными животными жирами и сверхцелебными ненасыщенными жирами, содержащимися в некоторых растительных маслах и жирных видах морских рыб.

Животные жиры я не зря называю умеренно полезными. Дело в том, что наша печень постоянно вырабатывает желчь, необходимую для эмульгации пищевых жиров, независимо от того, присутствуют эти жиры в нашей пище, или нет. И если вы в день не будете съедать хотя бы 30 граммов животных жиров, отсутствие расхода желчи приведет к ее застою в желчном пузыре, и в результате к образованию желчных камней. Разумеется, избыток животных жиров будет также иметь негативные последствия, так как приведет и к избыточным жировым отложениям, и к повышению уровня триглицеридов в крови.

Все эти виды жиров, попадая в организм, претерпевают ряд превращений. Свободные жирные кислоты, образовавшиеся при переваривании пищи, поглощаются стенками кишечника и переносятся в кровяном русле специальными молекулами с белковой структурой, известными как липопротеины. Основные виды липопротеинов - липопротеины с очень низкой плотностью (ЛОНП), липопротеины с низкой плотностью (ЛНП) и липопротеины с высокой плотностью (ЛВП).

ЛОНП и ЛНП транспортируют жиры (в первую очередь триглицериды и холестерин) из печени в клетки тела, а ЛВП отвечает за возвращение жиров в печень. Поэтому повышение уровней ЛОНП и ЛНП связывают с повышением риска развития атеросклероза, и, соответственно, риска сердечных приступов. Наоборот, повышение уровня ЛВП снижает риск сердечных приступов. Такова основная формула жирового баланса, который обеспечивает здоровье наших сосудов.

Однако сам по себе избыток холестерина и триглицеридов в крови не является основным фактором, обеспечивающим атеросклероз. Он создает только благоприятные условия для его развития. Вы знаете, что некоторые народы издревле сидят на преимущественно мясном рационе, богатом животными жирами и холестерином, но до начала XX века подверженность сердечным приступам определялась в основном не составом пищевого рациона, а неумеренностью в еде и различными излишествами, доступными лишь богатым людям.

А поскольку в наши дни пищевые извращения стали намного более распространенными, то и сердечно-сосудистые заболевания вышли на первое место в статистике смертей, и, более того, первыми попали в список свободнорадикальных заболеваний. Иначе говоря, вступил в действие спусковой механизм атеросклероза, к которому имеют прямое отношение свободные радикалы.

Опять-таки, свободные радикалы сами по себе не являются вредным для организма фактором, опасным является лишь их чрезмерное количество. Свободные радикалы - естественный продукт окислительно-восстановительных реакций, которые являются основой нашей жизни. Их наличие в каждой клетке нашего организма обеспечивает клеточный иммунитет. Они являются "санитарами", очищающими организм от паразитов, болезнетворных микробов и старых клеток.

Обычно их в организме около 5% от всех имеющихся молекул, и это является нормальным. А вот если свободные радикалы начинают бесконтрольно размножаться, сбиваться в стаи и, как волки, нападать на здоровые клетки - это уже ненормально, более того, смертельно опасно. Если свободными радикалами повреждаются клеточные мембраны, это приводит к нарушению обменных процессов в клетке, ее деградации, разрушению и смерти. А если повреждается ДНК в ядре - такая клетка может производить генетически измененное потомство, со всеми вытекающими последствиями.

Если же свободные радикалы окисляют молекулы липопротеинов (особенно ЛНП и ЛНОП), эти молекулы приобретают признаки дефектности, и поэтому классифицируются клетками-уборщиками (макрофагами), расположенными на стенках кровеносных сосудов, как "мусор". Макрофаги, объевшись такими окисленными молекулами, трансформируются в "пенообразные клетки", которые затем образуют жировые прослойки, характерные для атеросклероза.

Эта последняя стадия характеризуется также быстрым размножением тромбоцитов. Повреждённые тромбами поверхности артерий сокращают поток крови и создают места скопления тромбоцитов. Затем эти скопления кальцинируются и образуют атеросклеротические бляшки.

Конечным результатом является повышенная подверженность тромбозу и, таким образом, сердечным приступам. Важность описанного выше процесса заключается в том, что свободные радикалы вызывают повреждения липидных молекул, белых кровяных клеток и клеток, выстилающих артерии, что и вызывает развитие атеросклероза.

К одной проблеме впоследствии прибавляется и другая, которая обычно сопровождает атеросклероз: повышение кровяного давления.

Атеросклероз - широко распространенная болезнь. Пока он "втихую" развивается, его признаки отсутствуют. К сожалению, большинство людей с атеросклерозом узнают о своей болезни лишь после инфаркта или мозгового удара.

1   [2]
    Дальше >>